Поиск по болезням кожи. Симптомы описание и лечение дерматозов:

Пользовательский поиск

Витилиго: причины возникновения заболевания

Сегодня нет однозначного мнения о возможных причинах и условиях возникновения витилиго. Главными внешними факторами провоцирующими возникновение витилиго являются нервные стрессы, постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение и действие химических веществ. К внутренним факторам относят различные инфекционные и токсические вещества.

Что касается взаимосвязи витилиго с патологией внутренних органов, то окончательно сделать вывод о том, что причиной витилиго является либо заболевания щитовидной железы, печени или, например, глистная инвазия нельзя, так как частота витилиго у людей с той или иной патологией встречается не чаще, чем в популяции в целом.

Убедительных данных говорящих о наследственной передачи витилиго в настоящее время тоже нет. Скорее всего можно говорить о наследственной передачи неких предрасполагающих факторов (иммунных, вегетативных), которые еще не говорят о наследовании самого заболевания.

В настоящее время существует множество теорий направленных на то, чтобы объяснить причины витилиго, а также механизм возникновения и развития заболевания. Каждая из них имеет свои убедительные научные данные как за, так и против.

Приведем здесь наиболее популярные и обоснованные теории:

  • нейрогенная (нейроэндокринная),
  • аутоиммунная (иммунная),
  • аутодеструкции (саморазрушения),
  • теория биохимических нарушений (оксидативный стресс),
  • генетическая.

Нейрогенная теория возникновения витилиго является одной из первых, которой ученые пытались объяснить механизм возникновения данного заболевания. Основателем данной теории является A.Lerner, который в 1959 году связал многие клинические наблюдения с патологией нервной системы. Основным аргументов в пользу этой теории является то, что нервные клетки и меланоциты происходят из одного нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта один и тот же исходный материал – тирозин.

Несмотря на то, что начальный этап (тирозин – ДОФА) синтеза меланина и катехоламинов сходен, не все так просто. В первом случае реакция катализируется медьзависимым ферментом – тиразиназа, а во втором – медьнезависимой тирозин-гидроксилазой. Различия в ферментах и конечных результатах говорят о том, что в начальной стадии биосинтеза катехоламинов участвуют L-формы тирозина и ДОФА, тогда как синтез меланина начинается их D-формой. В настоящее время вопрос о связи нарушений меланогенеза при витилиго с центральной и вегетативной нервной системами остается открытым.

Аутоиммунную (иммунную) теорию причины заболевания витилиго предложил в 1959 году A.Lorincz. Он первый обнаружил у больных с витилиго аутосенсибилизацию к собственным меланоцитам и тирозиназе. Согласно этой теории имеются два варианта развития витилиго. Первый вариант основан на наличие у больного первичного дефекта в иммунной системе, ведущего к аутосенсибилизации с образованием антител против меланина, тирозиназы или меланинпродуцирующих клеток. Второй вариант основан на первичном повреждении или перерождении меланоцитов в результате различных неблагоприятных воздействий, которые ведут к образованию патологически измененных субстанций и последующей аутосенсибилизации. Имеющиеся в настоящее время данные изучения иммунного статуса больных витилиго весьма противоречивы и требуют продолжения работы в этом направлении. Хотя эффективность применения иммуносупрессивной терапии с использованием системных и местных кортикостероидов и других препаратов подтверждает участие иммунных механизмов в возникновении витилиго.

Теория аутодеструкции (саморазрушения), высказанная S.Bleehen et al. и M.Pathak et al. в 1965 году предполагает, что токсические продукты, образующиеся в процессе биосинтеза меланина, повреждают меланоциты. При этом клетки Лангерганса вызывают лизис меланоцитов и фагоцитируют их. В настоящее время эта теория, не имеющая ни каких клинических и экспериментальных подтверждений, практически не рассматривается.

Теорию биохимических нарушений (оксидативный стресс) подтверждают ряд интересных работ, показывающих, что при витилиго важную роль играет нарушение между окислительными поражениями и антиоксидантной защитой. Существует мнение, основанное на большом количестве научных работ, что избыточное накопление в коже больных витилиго свободных радикалов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты приводит к повреждению меланоцитов и соответственно к возникновению депигментации. Многие исследователи выявили избыточное накопление у больных витилиго эпидермальной перикиси водорода, ассоциированное со снижением активности и концентрации эпидермальной каталазы – мощного фермента-антиоксиданта. Косвенным подтверждением патологического участия оксидативного стресса в развитии витилиго также служат данные о положительном эффекте применения антиоксидантов при лечении витилиго.

Генетическая теория витилиго основывается на ассоциации витилиго с локусами генов HLA II класса: HLA-A2, HLA-DR3, HLA-DR4 при обследовании семей больных витилиго. В 2007 году английскими исследователями было сделано сообщение об открытии гена витилиго NALP1, что открывает большие возможности для дальнейших исследований в этом направлении.